hari ini jumat 23 oktober 2015, saya dan kawan2 seperjuangan saya berangkat menuju bandara kuala namu di medan. kami bertolak dari bandara raden inten 2 di beranti lampung pada pukul 13.30 wib kemudian transit di bandara batam entah saya lupa nama bandara nya heheh. tiba di bandara kuala namu jam 5 sore kalo tidak salah. nah sampai dibandara inilah terjadi ketegangan antara ketua rombongan kami dengan supir travel bandara dan supir bus ALS.setelah berdebat dan dan berundingb selama 30 menit lamanya akhir nya kami berangkat dari kuala namu menuju binjai dengan menggunakan jasa dari bus ALS dengan ongkos 40 ribu perkepala.akhirnya kami tiba di binjai jam setengah 9 malam.
ada waktu jeda selama 2 hari sebelum kami masuk koas nah disini lah kendala mulai muncul dimana tidak ada kendaraan dan kami pun harus jalan kaki ketika harus bepergian kemanapun. sedih kali ya rasanya kalo ini.
pertama kali masuk dunia koas yaitu pada tanggal 26 oktober 2015. Rasanya tidak siap untuk menempuh langkah ini, namun dengan tekad yang kuat dan langkah yang pasti semua akan terlewati juga kok.
stase radiologi adalah stase awal yang saya dapatkan di RSUD Dr. RM. Djoelham kota binjai sumut.dimana pada stase ini kita akan menganalisa foto roentgen. bukan foto selfie ataupun foto close up ya kawan hehehehhe
kita dituntun untuk bisa memahami gambaran apa yang ada di foto tersebut. " apa yang mau dilihat, orang warnanya aja cuman hitam dan putih doang", hheheh. tapi jangan sepelekan arti dari warna hitam dan putih tersebut. disitulahmata kita diuji untuk melihat perbedaan untuk mengetahui diagnosis suatu penyakit.
sampai saya menulis artikel yang tak berguna ini saya sudah memasuki minggu ke 4 yang mana masih ada 1 minggu lagi harus dilalui sebelum masuk ke stase selanjutnya.
oke kawan hanya ini yang bisa saya sampaikan, lain waktu saya akan ceritakan kembali pengalaman yang saya alai.
"tutup koneksi internet dulu karena ini minggu ujian di stase radioogi" hehehehh
corat coret mahasiswa fk
saling sharing ilmu kesehatan
Minggu, 15 November 2015
Sabtu, 03 Mei 2014
gastritis
GASTRITIS
I. PENDAHULUAN
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag
berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis
yang berarti inflamasi/peradangan. bukan
merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang
kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung.
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi
sebagai penerima makanan dan minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan
makanan kedalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis
makanan, minuman, dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung
dilindungi oleh faktor iritan oleh lapisan mucus, barrier, epitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan,
minuman, dan obat anti inflamasi non steroid (OAINS), alcohol, empedu yang
dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan terjadi difusi balik ion H+
sehingga timbul efek akut/kronik dan
tukak gaster. Dengan ditemukannya kuman Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai
penyebab dan tukak peptik, saat ini
dianggap Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab utama tukak peptik disamping OAINS, virus, alkohol, dan jamur.
Umumnya
dihubungkan dengan inflamasi pada lapisan gaster, tetapi istilah tersebut
sering digunakan untuk menutupi gejala yang dihasilkan dari inflamasi dinding
gaster dan gejala terbakar atau tidak nyaman.
dengan arti yang sebenarnya berasal dari beberapa bentuk dan diagnose
dengan menggunakan beberapa kombinasi tes. Pada tahun 1990 para ilmuan
menemukan penyebab utama dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter pylori (H. pylori).
II. ETIOLOGI
Infeksi kuman Helicobacter
pylori merupakan kausa yang amat penting. Di Negara berkembang kausa
prevalensi penyebaran Helicobacter pylori
pada orang dewasa mendekati 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi Helicobacter pylori lebih tinggi lagi. Hal
ini membuktikan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi penyebaran
Helicobacter pylori yang dinilai
dengan urea breath test pada pasien dewasa menunjukkan tendensi menurun. Di negara
maju tendensi penyebaran kuman Helicobacter
pylori pada anak sangat rendah.
Diantara orang dewasa prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori lebih
tinggi pada anak-anak tetapi lebih rendah dari pada di Negara berkembang yakni
sekitar 30%.
Penggunaan antibiotika, terutama infeksi paru
dicurigai mempengaruhi penularan kuman dikomunitas karena antibiotika tersebut
mampu mengeradikasi infeksi Helicobacter
pylori , walaupun persentasi penyebarannya rendah. Pada awal infeksi oleh
kuman Helicobacter pylori mukosa lambung akan menunjukkan respons
inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampak erosi dan tukak multiple antrum
oleh lesi hemorogik. akut akibat Helicobacter pylori sering diabaikan
oleh pasien sehingga penyakitnya menjadi kronik.
Gangguan fungsi imun dihubungkan dengan kronik setelah ditemukan antibodi terhadap
faktor intrinsik dan terhadap secretory canalicular structure sel parietal
terhadap pasien anemia pernisiosa. Antibodi
terhadap sel parietal mempunyai kolerasi yang lebih baik dengan kronis korpus dalam berbagai gradasi
dibandingkan dengan antibody terhadap faktor intrinsik. Pasien kronik yang mengandug antibodi sel parietal
dalam serumnya dan mempunyai anemia pernisiosa mempunyai ciri-ciri khusus
sebagai berikut : menderita kronik yang
secara histopatologis yang menunjukkan gambaran
kronis atropik, predominasi korpus dan pada pemeriksaan darah
menunjukkan hipergastrinemia. Pasien-pasien tersebut sering juga menderita
penyakit lain yang disebabkan oleh gangguan fungsi sistem imun. Masih harus
dibuktikan bahwa kuman Helicobacter
pylori dapat menjadi pemicu reaksi
imunologis tersebut. Kecurigaan terhadap peran infeksi Helicobacter pylori diawali
terhadap kenyataan bahwa pasien yang terinfeksi Helicobacter pylori terhadap secretory canalicullar structure sel
parietal jauh lebih tinggi dari pada mereka yang tidak terinfeksi.
Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi
mukosa lambung misalnya Enteric rotavirus
dan Calicivirus. Kedua jenis virus
tersebut dapat memicu terjadinya gastroenteritis, tetapi secara histopatogis
tidak spesifik. Hanya Cytomegalovirus yang
dapat menimbulkan gambaran histopatologi yang khas infeksi Cytomegalovirus pada gaster biasanya merupakan bagian dari infeksi
pada banyak organ lain, terutama pada organ muda dan immunocompromized.
Jamur Candida
spesies, Histoplasma capsulatum
dan Mukonaceae dapat menginfeksi
mukosa gaster hanya pada pasien immunocomprimized.
Pasien yang sistem imunnya baik biasanya tidak mudah terinfeksi oleh jamur,
mukosa lambung bukan merupakan tempat yang mudah terkena infeksi parasit.
Obat
anti-inflamasi nonsteroid merupakan penyebab gastropati yang amat penting.
Gastropati akibat OAINS bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan uluhati
sampai pada keluhan tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna
bagian atas, begitu pula dengan alkohol yang dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada
dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung
walaupun pada kondisi normal.
III. EPIDEMIOLOGI
Gastritis tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi
yang berbeda tergantung pada sosial, ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak
pada pria da meningkat pada usia lanjut dan kelompok sosial ekonomi rendah
dengan puncak decade keenam. Insidensidan kekambuhan/rekurensi saat ini menurun
sejak ditemukannya Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai
penyebab dan ditemukannya eradikasi. Di Indonesia data epidemiology belum
jelas, di Britania raya 6-20% penduduk menderita pada usia 55 tahun, sedang prevalensiya 2-4%.
Di USA ada 4 juta pasien gangguan asam-pepsin, prevalensi 12% pada pria dan 10%
pada wanita dan angka kematian pasien 15.000 pertahun dan menghabiskan dana $10
Millar dollar/tahun.
IV. FISIOLOGI
Secara umum gaster memiliki fungsi motorik dan
fungsi pencernaan dan sekresi, berikut fungsi lambung:
1. Fungsi Motorik
v Fungsi
reservoir
Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit
demi sedikit dicernakan dan bergerak ke saluran pencernaan. Menyesuaikan
peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos
yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oleh gastrin.
v Fungsi mencampur
Memecahkan makanan menjadi
partikel-partikel yang kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melaui
kontraksi otot yang mengelilingi lambung.
v Fungsi pengosongan lambung
Diatur oleh pembukaan sfingter
pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktifitas osmotis,
keadaan fisik, emosi, obat-obatan dan kerja pengosongan lambung diatur oleh
saraf dan hormonal.
2. Fungsi
Pencernaan dan Sekresi
Ø Pencernaan protein oleh pepsin dan
HCL
Ø Sintesis dan pelepasan gastrin,
dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, rangsangan vagus.
Ø Sekresi faktor intrinsik,
memungkinkan absorbs vitamin B12 dari usus bagian halus bagian distal.
Ø Sekresi mukus, membentuk selubung
yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih
mudah diangkut.
Proses Pencernaan Makanan Di Lambung
1. MEKANIK
Beberapa
menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan
beriak yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi diperut setiap
15-25 detik. Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil
sekresi kelenjar lambung dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang
disebut chime. Beberapa mixing wave
terjadi di fundus yang merupakan tempat penyimpanan utama, makanan berada di
fundus selama satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama
ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut. Selama pencernaan
berlangsung di perut lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari tubuh dan
makin intensif saat mencapai pylorus. Pyloric spincther hamper selalu ada tetapi
tidak seluruhnya tertutup. Sisa makanan mencapai pylorus, setiap mixing wave
menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalaui pyloric spincter.
Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong
terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan kedepan atau
kebelakang dari kandung lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran
yang terjadi di perut.
2. KIMIAWI
Prinsip dari
aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa
pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan
peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri
dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide.
Pepsin paling efektif dilingkunga yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi
inaktif dilingkungan yang yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inaktif
yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel
zygomenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin
samapai melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikanoleh sel
parietal. Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukosa basa khusunya setelah
pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus
dan getah lambung.
Enzim
lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigleserida
rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzyme ini
beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan
memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Rennin dan Ca bereaksi
pada susu untuk memproduksi curd. Pengumpalan mencegah terlalu seringnya
lewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus
halus0renin tidak terdapat pada sekresi dewasa.
Enzim dan
Hormon yang berperan dalam pencernaan di Lambung :
1. Hormon
Gastrin.
NO
|
KERJA
|
MAKNA FISIOLOGIS
|
1.
|
Merangsang
sekresi asam dan pepsin
|
Mempermudah
pencernaan
|
2.
|
Merangsang
sekresi factor intrinsic dalam usus
|
Mempermudah absorbsi
|
3.
|
Merangsang
sekresi enzim pancreas
|
Mempermudah
pencernaan
|
4.
|
Merangsang
aliran empedu di hati
|
Mempermudah
pencernaan
|
5.
|
Merangsang
pengeluaran insulin glukosa
|
Mempermudah
metabolisme
|
6.
|
Merangsang
pergerakan lambung dan usus
|
Mempermudah
pencampuran
|
7.
|
Menghambat
pengosongan lambung
|
Memungkinkan
pencampuran seluruh isi lambung sebelum diteruskan ke usus
|
8.
|
Mempermudah
relaksasi reseptif lambung
|
Lambung
dapat dengan mudah meningkatkan volume, tanpa meningkatkan tekanan
|
2. Enzim pepsin
: Mengubah protein menjadi pepton
3. Enzim rennin
: Mengendapkan kasein dalam susu
4. Enzim lipase
memecah lemak menjadi asam lemak
5. HCL :
Membunuh kuman dan mengasamkan makanan
V. PATOGENESIS
Lambung
adalah ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak di antara esophagus
dan lambung. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan anatomis,
histologis, dan fungsional. Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas
lubang esophagus. Bagian tengah atau utama lambung adalah korpus (badan).
Lapisan otot polos di fundus dan korpus relatif tipis, sedangkan bagian bawah
lambung, antrum memiliki otot yang jauh lebih tebal. Bagian akhir lambung
adalah sfingter pilorus yang berfungsi sebagai sawar antara lambung dan
duodenum.6
.
Gambar
1
Anatomi
Lambung
Dinding
saluran pencernaan memiliki struktur umum yang sama di sebagian besar
panjangnya dari esophagus sampai anus, dengan variasi local yang khas untuk
tiap-tiap daerah. Potongan melintang saluran cerna memperlihatkan empat lapisan
jaringan utama. Dari yang paling dalam ke yang paling luar lapisan-lapisan itu
adalah mukosa, sumbmukosa, muskularis eksterna dan serosa. Mukosa melapisi
prmukaan luminal saluran pencernaan. Bagian ini dibagi menjadi tiga lapisan
yaitu membran mukosa (merupakan permukaan protektif, mengandung sel eksokrin,
endokrin dan epitel khusus), lamina propria (lapisan tengah jaringan ikat yang
tipis tempat epitel melekat), dan mukosa muskularis (lapisan otot polos yang
terletak di sebelah lapisan submukosa). Submukosa adalah lapisan tebal jaringan
ikat yang menyebabkan saluran pencernaan memiliki elastilitas dan distensibilitas.
Lapisan ini memiliki pembuluh darah dan limfe yang besar, juga terdapat pleksus
submukosa. Muskularalis eksterna merupakan lapisan otot yang terdiri dari dua
bagian, lapisan sirkuler dalam dan lapisan longitudinal luar. Pembungkus
jaringan ikat di sebelah luar saluran pencernaan adalah serosa, yang
mengeluarkan cairan serosa encer yang melumasi dan mencegah gesekan dengan
organ visera lain. 6
Gambar
2
Histologi
Lambung
Setiap
hari lambung mengeluarkan sekitar 2 liter getah lambung. Sel-sel yang
betanggung jawab untuk sekresi lambung yaitu mukosa lambung, yang dibagi
menjadi dua bagian terpisah: mukosa oksintik, yang melapisi korpus dan fundus
dan daerah kelenjar pilorik yang melapisi lambung. Dari mukosa oksintik,
dihasilkan HCl, pepsinogen, mukus dan faktor intrinsik yang dikeluarkan ke
dalam lumen lambung. Sedangkan daerah kelenjar pilorik menghasilkan hormon
gastrin yang dikeluarkan ke dalam darah. 6
Mukosa
lambung dilapisi oleh sel epitel permukaan yang mengeluarkan mukus kental alkalis
dan membentuk lapisan setebal beberapa millimeter menutupi permukaan mukosa.
Adanya lapisan pelindung ini menyebabkan lambung tidak akan merusak dirinya
sendiri meskipun mengandung asam kuat dan banyak enzim proteolitik. Selain itu,
sawar lain yang melindungi mukosa dari kerusakan oleh asam adalah lapisan
mukosa itu sendiri, sebab tepi-tepi lateral sel-sel tersebut saling bersatu di
dekat batas luminal melalui hubungan taut erat (tight junction), sehingga asam tidak dapat berdifusi di antara
sel-sel dari lumen ke submukosa di bawahnya. Mekanisme protektif ini diperkuat
oleh kenyataan bahwa seluruh lapisan dalam lambung diganti setiap tiga hari.
Karena pertukaran mukosa yang sangat cepat, sel-sel biasanya telah diganti
sebelum mereka aus karena terpajan ke lingkungan sangat asam yang tidak
bersahabat tersebut cukup lama untuk mengalami kerusakan. 6
Gambar 3
Etiologi
Penyebab
pasti , sampai beberapa waktu yang lalu belum diketahui, tetapi dalam suatu
temuan baru yang mengejutkan bakteri H.Pylori
diperkirakan merupakan penyebab pada
hampir 90% kasus . 6
Mekanisme
yang mungkin berperan adalah sebagai beikut: 9
-
Meskipun tidak menginvasi jaringan, H.Pylori memicu proses peradangan dan
imun yag intens. Terjadi peningkatan pembentukan sitokin proinflamasi seperti
IL-1, IL-6, faktro nekrosis tumor (TNF), dan yang terutama IL-8. Sitokin ini
dihasilkan oleh sel epitel mukosa serta merekrut dan mengaktifkan neutrofil.
-
Beberapa produk gen
bakteri berperan menyebabkan cedera sel epitel dan induksi peradangan. H.Pylori mengeluarkan suatu urease yang
menguraikan urea membentuk suatu senyawa toksik, sepeti ammonium klorida dan
monokloramin. Organisme ini juga mengeluarkan fosfolipase yang merusak sel
epitel permukaan. Protease dan fosfolipase bakteri menguraikan kompleks
glikopreotein-lemak di mukosa lambung sehingga lini pertama mukosa melemah.
Cedera epitel juga disebabkan oleh suatu toksis penyebab vakuolisasi (VaCa).
Toksin lain, yang dikode oleh cytotoxin-associated
gene A (CagA), merupakan perangsang kuat untuk terbentuknya IL-8 oleh sel
epitel.
-
H.Pylori
meningkatkan sekresi asam lambung dan mengganggu produksi bikarbonat duodenum
sehingga pH lumen duodenum menurun.
-
Beberapa protein H.Pylori bersifat imunogenik dan protein
ini memicu respon imun hebat di mukosa. Sel T dan B aktif dapat ditemukan pada
. Peran sel T dan B dalam menimbulkan cedera epitel masih belum jelas, tetapi
pengaktifan sel T yang didorong oleh sel T mungkin terlibat dalam patogenesis
limfoma lambung.
NSAID adalah penyebab penting penyakit pada pasien yang tidak terinfeksi H.Pylori. tertekannya sintesis
prostaglandin mukosa adalah kunci untuk terjadinya . Inhibisi pembentukan
prostaglandin meningkatkan sekresi HCl dan mengurangi pembentukan bikarbonat.
Sebagia NSAID juga dapat menembus sel mukosa lambung. Melalui mekanisme yag
belum jelas, sebgian NSAID juga menggaggu angiogenesis sehingga penyembuhan gasatritis
terganggu. 9
Proses
lain mungkin bekerja sendiri atau bersama H.Pylori
dan NSAID untuk menimbulkan . Merokok mengganggu aliran darah mukosa dan
penyembuhan. Alkohol belum terbukti menyebabkan gastritis secara langsung,
tetapi sirosis alkoholik dilaporkan berkaitan dengan peningkatan insidensi gastritis.
Kortikosteroid dosis tinggi dan dipakai berulang mendorong pembentukan gasatritis.
9 Situasi penuh stres yang terus menerus sering berkaitan dengan
pembentukan gasatritis, mungkin karena stimulus berlebihan sekresi lambung oleh
respon emosi yang berkaitan dengan stres. 1
Apabila
sawar mukosa lambung rusak, asam dan pepsin berdifusi ke dalam mukosa dengan
konsekuensi patofisologis serius. Asam memicu pengeluaran histamine, suatu
stimulant asamyang kuat yang diproduksi dan disimpan dalam jumlah besar di
mukosa. Histamine yang dikeluarkan tersebut merangsang sekresi lebih banyak
asam, yang dapat berdifusi kembali ke mukosa untuk merangsang pengeluaran
histamin lebih lanjut, yang memicu pengeluaran asam lebih banyak, dan
seterusnya, sehingga tercipta suatu lingkaran setan. Erosi mukosa, gasatritis
terus membesar di bawah pengaruh asam dan pepsin yang teru meningkat. 1
VI. GEJALA KLINIS
Gejala klasik dari gastritis, nyeri
epigastrium yang reda setelah makan, muncul hanya pada sedikit anak. Banyak
pasien pediatrik yang datang dengan keluhan nyeri perut yang kurang
terlokalisir, tapi umumnya di periumbilikal.
2
Nyeri sering digambarkan sebagai
nyeri yang tumpul, bukan tajam ataupun rasa terbakar seperti yang biasa
dikeluhkan pada pasien dewasa. Nyeri ini dapat berlengsung dalam hitungan menit
hingga jam. Pasien sering mengalami eksaserbasi dan remisi dalam hitungan
minggu hingga bulan. Nyeri malam hari-nyeri nokturnal sering muncul pada anak.
Dari anamnesis, didapatkan bahwa <33% anak yang nyeri perutnya membaik
setelah minum antasida. Kadang-kadang, pada pasien yang mengalami kehilangan
darah secara akut maupun kronik, dapat timbul syok, anemia, peritonitis atau
pankreatitis. Jika inflamasi dan edema meluas, dapat timbul obstruksi gaster
yang akut maupun kronis. 2
VII. DIAGNOSIS
Diagnosa ditegakkan berdasarkan:
1.
Pengamatan klinis dan kelainan fisik yang dijumpai
2.
Hasil pemeriksaan penunjang (Radiologi dan Endoscopy)
Beberapa
test bias digunakan untuk membuat sebuah diagnosis. Ini termasuk endoscopy
lambung, dimana pipa kecil dengan kamera dimasukan ke dalam lambung melalui
tenggorokan kemudian dilakukan biopsy pada dinding lambung. Tes laboratorium
akan digunakan tergantung pada causa . Sebuah test pernafasan biasanya untuk
mendeteksi Helicobacter
pylori (H. pylori), atau samapel dari oesophagus
atau gaster untuk melihat bakteri tersebut.
a. Anamnesis
Dari anamnesis, didapatkan keluhan nyeri perut dengan lokasi
yang tidak jelas, dapat di daerah periumbilikalis atau epigastrium, nyeri lebih
sering pada malam hari, berkaitan dengan makanan dan susu, nyeri sering timbul
pada jam-jam makan, disertai mual dan muntah, hingga hemetemesis dan melena. 4.
b. Pemeriksaan Fisis
Umumnya normal. Pada beberapa kasus ada nyeri tekan
epigastrik dan distensi abdominal. Jarang ada bising usus.
c. Pemeriksaan Tambahan
Pemeriksaan
tambahan yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah pada tinja, X-ray
dan endoskopi. 4. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas
dapat menunjukkan adanya ulkus. Namun, esophagogastroduodenoskopi merupakan metode pilihan
untuk menegakkan diagnosis ulkus peptikum. Ini aman dilakukan pada semua umur
berdasarkan pengalaman gastroenterologis pediatri. Endoskopi juga memungkinkan
visualisasi langsung dari esophagus, lambung, duodenum, serta mengidentifikasi
lesi. Biopsi harus dilakukan pada esophagus, lambung, dan duodenum untuk
pemeriksaan histologi sekaligus mencari ada tidaknya infeksi dari H.Pylori.
2
Diagnosis
infeksi H.Pylori ditegakkan secara
histologit dengan biopsi. Meskipun penggunaan deteksi IgG sering membantu dalam
skrining anak-anak yang terinfeksi H.Pylori,
tapi tidak membantu dalam memprediksi keberhasilan terapi eradikasi. Uji nafas
dan tes serologi antigen juga dapat digunakan untuk mendeteksi adanya infeksi H.Pylori. Untuk anak yang suspek
terinfeksi H.Pylori, endoskopi
direkomendasikan untuk evaluasi dan konfirmasi penyakit.2
Gambar
4
Hasil
biopsi menunjukkan H.Pylori
VIII. KOMPLIKASI
Perdarahan saluran cerna bagian atas
(SCBA) berupa Hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemorragin.
Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran
klnis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya
adalah infeksi H. Pyloin, sebesar 100% pada tukak duodenam dan 60 – 90%, pada
tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopin perdarahan
saluran cerna bagian atas, ulkas, pertorasi, dan anemia karena gangguan absapsi
vitamin B12
IX. PENATALAKSANAAN
Faktor utama
adalah menghilangkan Etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan sering,
obat-obatan ditinjau untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis
reseptor H2, inhibitor pompa proton, anti kelinergik dan antasid.
Juga ditujukan sebagai sitoprotektor berupa sukroltati dan prostaglandim. Pada
pusat-pusat yankes, dimana endiskopi tidak dapat dilakukan penatalaksanaan
diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes
serologi negatip pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari
penyebab gratitis akut. Kemudian diberikan pengobatan epiris berupa antosit,
antagonis H2, / inhibitor pompa proton dan obat-obat prokinetik.
Tabel 1
Terapi Eradikasi yang Direkomendasikan untuk Infeksi H.Pylori
Medikasi
|
Dosis
|
Lama
Pengobatan
|
Amoxicillin
Clarithromycin
Proton
pump inhibitor
|
50 mg/kg/hr ÷ bid
15 mg/kg/hr ÷ bid
1
mg/kg/hr ÷ bid
|
14 hari
14 hari
1
bulan
|
Amoxicillin
Metronidazole
Proton
pump inhibitor
|
50 mg/kg/hr ÷ bid
20 mg/kg/hr ÷ bid
1
mg/kg/hr ÷ bid
|
14 hari
14 hari
1
bulan
|
Clarithromycin
Metronidazole
Proton
pump inhibitor
|
15 mg/kg/hr ÷ bid
20 mg/kg/hr ÷ bid
1
mg/kg/hr ÷ bid
|
14 hari
14 hari
1
bulan
|
Terapi Antisekresi untuk Anak
Medikasi
|
Dosis
Anak
|
Sediaan
|
Antagonis Reseptor H2
|
||
Cimetidine
|
20–40 mg/kg/hari
2-4 kali pemberian/hari
|
Syrup: 300 mg/ml
Tablet: 200, 300, 400, 800 mg
|
Ranitidine
|
4–10 mg/kg/hari
2 tau 3 kali pemberian/hari
|
Syrup: 75 mg/5 ml
Tablet: 75, 150, 300 mg
|
Famotidine
|
1–2 mg/kg/hari
2 kali pemberian/hari
|
Syrup: 40 mg/5 ml
Tablet: 20, 40 mg
|
Nizatidine
|
10 mg/kg/hari
2 kali pemberian/hari
|
|
Proton Pump Inhibitor
|
||
Omeprazole
|
1.0–3.3 mg/kg/hari
<20 kg: 10 mg/hari
>20 kg: 20 mg/hari
Digunakan
untuk umur > 2 tahun
|
Kapsul: 10, 20, 40 mg
|
Lansoprazole
|
0.8–4 mg/kg/hari
<30 kg: 15 mg/hari
>30 kg: 30 mg/hari
Digunakan untuk umur > 1 tahun
|
Kapsul: 15, 30 mg
Powder packet: 15, 30 mg
Solu-tab: 15, 30 mg
|
Rabeprazole
|
Dosis dewasa: 20 mg/hari
|
Tablet: 20 mg
|
Pantoprazole
|
Dosis dewasa: 40 mg/hari
|
Tablet: 40 mg
|
Agen Citoprotektif
|
||
Sucralfate
|
40–80 mg/kg/hari
|
Suspensi: 1000 mg/5 ml
Tablet: 1000 mg
|
DAFTAR PUSTAKA
1.
Lindseth GN. Gangguan Lambung
dan Duodenum. In: Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi Vol. I. 6th edtion. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2003. p.423-430.
2.
Blanchard SS, Czinn SJ.
Peptic Ulcer Disease in Children. In: Kliegman et al, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th
edition. Philadelphia: Elsevier; 2007. Ch.332
3.
Park
IC, Kim NS, Jung PM. Peptic Ulcer Disease in Infants and Children. J Korean
Pediatr Soc. 1995 Mar;38(3):339-346
4.
Suraatmaja S et al. Kapita
Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto; 2007.p.191,209.
5.
Johnson D, L'Heureux P,
Thompson T. Peptic Ulcer Disease in Early Infants. Acta Paediatrica. 2008 Jan;69(6): p.753–76.
6. Sherwood
L. Fisiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem. 2nd
edition. Jakarta: EGC; 2001. p.541,560-562.
7.
Anonim. Stomach Anatomy.
(Online). 2010. [15 Januari 2011]. Available from: http://www.trialsightmedia.com
8.
Anonim. Stomach. (Online).
2007. [15 Januari 2011]. Available from: http://www.rivm.nl/interspeciesinfo/intra/human/stomach/
9.
Crawford JM, Kumar V. Rongga
Mulut dan Saluran Gastrointestinal. In: Kumar, Cotran, Robbins, editors. Buku Ajar Patologi Vol.2. Edisi 7.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2007. p.625-628
10.
Anonim. Gastric Ulcers.
(Online). 2006. [15 Januari 2011]. Available from: http://www.learning radiology.com
11. Schafer
TW. Peptic Ulcer Disease. (Online). 2011. [15 Januari 2011]. Available from:
http://www.acg.gi.org
Langganan:
Postingan (Atom)